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从手段到方案、从减重到健康、从热量到质量，首都医科大学附属北京友谊医院肥胖专场三大主线深度解读2025年度突破进展。
撰文丨医学界报道组
岁序更替，华章日新。2025年我们在肥胖症的疾病认知、发病机制及诊疗规范层面均取得突破性进展。值此年度收官之际，由医学界内分泌频道主办的“探秘前行·2025内分泌年度盘点——首都医科大学附属北京友谊医院肥胖专场”圆满落幕。
本次专场荣幸邀请到首都医科大学附属北京友谊医院张忠涛教授担任主席，并汇聚首都医科大学附属北京友谊医院张鹏教授、袁明霞教授、丁冰杰教授三大领域专家，围绕“从手段到方案、从减重到健康促进、从医学膳食模式到结构化膳食管理”三大主线，系统梳理年度重磅进展，深度对话临床热点议题。
张忠涛教授在开幕致辞中指出，近年来肥胖症已从单纯的体重问题升级为全球性公共卫生挑战，不仅严重影响患者生活质量，更与、心血管疾病等多种慢性疾病密切相关，成为威胁国民健康的重要因素。作为深耕肥胖症诊疗领域的医务工作者，我们始终肩负着守护健康、攻克顽疾的使命，在肥胖症诊疗的道路上不断探索、砥砺前行。
诊疗思维革新：减重与代谢进入“3.0时代”
张鹏教授系统回顾减重外科半个多世纪的发展脉络，并提出一个关键论断：肥胖症的治疗目标必须从“体重减轻”转向“健康促进”。
张鹏教授指出，减重外科经历了三个时代的跃迁：
1.0时代（2000年以前）：以减重为核心目标，手术方式历经大浪淘沙，目前国际公认的标准术式包括袖状胃切除术、Roux-en-Y胃旁路术等七类，减重幅度约为15%-35%。
2.0时代（2000-2016年）：以代谢改善为核心标志，研究发现减重手术术后数小时即可实现血糖缓解，独立于体重下降之外。STAMPEDE试验等一系列里程碑研究证实，代谢手术在糖尿病缓解、事件降低方面显著优于药物治疗。
3.0时代（2016年至今）：以“多手段整合、全周期管理”为核心特征。单一治疗手段无法解决肥胖问题，应借鉴肿瘤治疗的多学科综合治疗（MDT）模式，构建“新辅助治疗—辅助治疗—根治性治疗—姑息性治疗”的整合路径。
张鹏教授特别指出，2024年国家卫健委发布的《肥胖症诊疗指南》已明确将肥胖症重新定义：其核心在于“脂肪异常蓄积”与“健康不良影响”的双重叠加，而非体重数值本身。这一厘清具有根本性的临床意义——治疗目标必须从“减重”升维为体脂达标、疾病逆转、肌肉达标、骨质达标，最终回归生理、心理、社会三重维度的“大健康”状态（图1）。
图1
减重药物管理：从“减重工具”跃升为“慢病干预手段”
当减重药物的研发突破从“能否减重”进阶到“能否带来真正的健康获益”，临床医生面临的不再是“有没有药”的问题，而是“如何用好药”的全新命题。袁明霞教授切入这一核心议题，并对2025年8月发布的我国首部《肠促胰素类减重药物临床应用专家共识》进行了系统解读。
袁明霞教授指出，以GLP-1受体激动剂为代表的新型减重药物，已彻底突破既往药物减重幅度有限、安全性存疑的双重瓶颈。目前国内获批体重管理适应症的五种药物——贝那鲁肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽——在三期临床研究中均实现6%–17.5%的总体重减轻，且效应呈明确剂量依赖性。然而，比数字本身更具临床想象力的，是这些药物不局限于“减肥工具”，而是兼具代谢调控功能的慢病干预手段（图2）。
图2
面对日益丰富的临床选择，如何避免“滥用”与“误用”，成为当前体重管理的核心挑战。袁明霞教授结合最新共识，系统提出减重药物合理应用的五大原则：
1.精准筛选人群：仅用于原发性肥胖，严格排除继发性病因，明确适应证——BMI≥28kg/m2，或BMI≥24kg/m2合并至少一种代谢异常；
2. 规范剂量滴定：从最小起始剂量开始，每4周递增，为胃肠道不良反应留出“适应窗口期”，提高长期依从性；
3. 长期维持治疗：停药后体重反弹及代谢指标恶化已被多项RCT研究证实，应摒弃“减完即停”的短期思维；
4. 安全性全程监控：重点关注胆囊疾病、胰腺炎风险，甲状腺髓样癌或多发性内分泌腺瘤病2型的个人史或家族史为绝对禁忌；
5. 特殊人群审慎：备孕女性需停药至少2个月，老年人群警惕肌少症，儿童青少年尚无国内适应证，不宜超适应证使用。
医学营养干预：从“热量计算”迈向“饮食质量管理”
如果减重仅仅是“少吃”，那么肥胖或许早已不再是医学难题。正是这道简单的算术题始终无解，才迫使学界重新审视一个更本质的问题：我们究竟应该管理热量，还是管理食物本身？
丁冰杰教授指出，医学营养减重正在经历一场从“量化”到“质控”的根本性跃迁——不是不再关注热量，而是承认仅靠热量计算远远不够。BMI不再是肥胖诊断的唯一标尺，干预的靶心已从“体重数字”转向“内脏脂肪分布、代谢异常、器官功能”。
那么，为什么“少吃”常常失效？丁冰杰教授梳理了传统热量模型被证伪的四大关键机制：
食物成分具有独立于热量的代谢效应。同样100千卡，来自果糖和来自葡萄糖，对肝脏脂肪合成、胰岛素敏感性的影响天差地别。热量同，代谢路径不同，结局便不同。
超加工食物的危害“超越热量”。系列研究实超加工食物可独立于热量摄入，直接驱动肥胖——其路径包括：破坏肠道屏障、诱发慢性炎症、重塑中枢食欲调控通路。
高脂饮食正在重塑大脑。Nature子刊发表的一项研究显示，高脂饮食可通过下调外侧下丘脑核团，削弱进食控制能力。
肠道菌群通过免疫代谢轴参与体重调控。四羟基苯乙酸等菌群代谢产物，可通过调节肠道免疫反应，以非能量依赖的方式预防肥胖。
基于上述证据，丁冰杰教授阐明了结构化膳食管理的几实践路径：明确禁止超加工食物：不是“少吃”，是“避免”。要教会患者识别配料表，把每日添加糖摄入量严格控制在25克以下（图3）；提倡天然完整食物：以天然、少加工为原则，回归食物的本源。真正的食物，才是减重的基础。个体化多维干预：肥胖者普遍存在维生素D、钙、铁缺乏及肌少症风险。减重不是孤立的目标，必须整合营养补充、抗阻训练与代谢调控。
图3
结语
2025年，肥胖症诊疗的核心理念完成了一次重要跃迁。从“减重”到“健康促进”——这一主题的转变，并非修辞上的调整，而是贯穿了疾病定义、治疗目标、临床路径与学科协作的全方位重构。
肥胖不再以体重数值为诊断标尺，而以脂肪蓄积与器官功能受损为干预依据。治疗不再追求“减多少斤”，而追求体脂、代谢、肌肉、骨骼的综合达标。药物不再被视作“减肥捷径”，而被纳入慢病长期管理的基石框架。营养干预不再囿于热量计算，而转向食物质量与个体化多维管理。外科、内科、营养科不再各自为战，而在MDT模式下走向真正意义上的整合——这才是“减重3.0时代”的真正内核
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责任编辑丨蕾蕾
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